La Depersonalizzazione: Una Revisione Scientifica delle Manifestazioni Cliniche, dei Correlati Neurobiologici e delle Prospettive Terapeutiche

Con il termine depersonalizzazione (DP) si fa riferimento ad un’alterazione soggettiva dell’esperienza di sé, in cui gli individui si sentono come osservatori esterni dei propri processi mentali, del proprio corpo o delle proprie azioni (APA, 2013).

Spesso co-occorre con la derealizzazione (DR), un analogo senso di distacco o irrealtà nei confronti del mondo esterno. Sebbene esperienze transitorie di DP/DR siano relativamente comuni nella popolazione generale in risposta a stress o traumi, il Disturbo di Depersonalizzazione/Derealizzazione (DDD) è caratterizzato da episodi persistenti o ricorrenti che causano disagio clinicamente significativo e compromissione del funzionamento sociale, occupazionale o di altre aree importanti della vita.

La DP si manifesta attraverso una varietà di sintomi soggettivi, tra cui:

• Senso di estraneità dal proprio corpo: Sentirsi come un automa, un robot o come se si vivesse in un sogno.
• Distacco dai propri sentimenti: Provare un’emozione attenuata o la sensazione di non provare affatto emozioni (anedonia emotiva).
• Distacco dai propri pensieri: Sentire i propri pensieri come se non fossero propri, come se provenissero da un’altra persona o come se fossero privi di significato emotivo.
• Senso di irrealtà del proprio sé: Dubitare della propria esistenza o identità.
• Esperienze percettive alterate: Distorsioni nella percezione del tempo, delle dimensioni corporee o degli eventi.

È importante sottolineare l’eterogeneità della presentazione clinica della DP. Alcuni individui possono infatti sperimentare prevalentemente sintomi di distacco emotivo, mentre altri possono essere maggiormente afflitti da un senso di irrealtà del sé o da alterazioni percettive. La co-occorrenza con altri disturbi psichiatrici, in particolare disturbi d’ansia, disturbi depressivi e disturbi da trauma, è frequente e complica ulteriormente il quadro clinico (Simeon et al., 2001).

La ricerca neurobiologica sulla DP è ancora in evoluzione, tuttavia diverse aree cerebrali e sistemi neurotrasmettitoriali sembrano essere coinvolti:

• Corteccia Prefrontale: Studi di neuroimaging hanno evidenziato un’aumentata attività nella corteccia prefrontale, in particolare nelle regioni coinvolte nel monitoraggio e nel controllo cognitivo (Phillips et al., 2001). Questa iperattività potrebbe riflettere un tentativo di analizzare e controllare le anomale esperienze di sé e del mondo.

• Amigdala e Insula: È stata osservata una ridotta attivazione dell’amigdala e dell’insula in risposta a stimoli emotivi in individui con DP (Simeon et al., 2000). Questa ipoattività potrebbe contribuire alla sensazione di distacco emotivo e alla ridotta risposta affettiva.

• Sistema Nervoso Autonomo: Alcuni studi hanno riportato anomalie nella risposta del sistema nervoso autonomo, suggerendo una disregolazione nella modulazione dello stress e delle emozioni (Thayer et al., 1996).

• Neurotrasmettitori: Il ruolo di diversi neurotrasmettitori, tra cui il glutammato, il GABA e il sistema oppioide endogeno, è oggetto di indagine. Disfunzioni nel sistema glutammatergico, in particolare, sono state ipotizzate come potenziali contributori alle alterazioni percettive e al senso di irrealtà (Neumeister et al., 2003).

L’eziologia precisa del DDD rimane complessa e probabilmente multifattoriale. Tuttavia, diversi fattori di rischio sono stati identificati:

• Trauma: Esperienze traumatiche infantili, abuso emotivo, fisico o sessuale sono frequentemente riportate da individui con DDD (Sachsse et al., 2006). Il trauma può portare allo sviluppo di meccanismi di difesa dissociativi come la DP/DR.
• Stress Severo: Eventi di vita altamente stressanti o periodi prolungati di stress cronico possono precipitare o esacerbare i sintomi di DP/DR.

• Disturbi Psichiatrici in comorbidità: La presenza di altri disturbi mentali, in particolare disturbi d’ansia, disturbi depressivi e disturbi di personalità, aumenta il rischio di sviluppare DDD.

• Fattori Neurobiologici e Genetici: La ricerca suggerisce una potenziale predisposizione neurobiologica e genetica al DDD, sebbene siano necessari ulteriori studi per chiarire i meccanismi specifici.

La diagnosi di DDD si basa sui criteri definiti nel Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition (DSM-5). Tali criteri includono la presenza persistente o ricorrente di esperienze di depersonalizzazione, derealizzazione o entrambe, che causano disagio clinicamente significativo e compromissione del funzionamento. È fondamentale escludere altre condizioni mediche o psichiatriche che potrebbero spiegare meglio i sintomi. L’utilizzo di scale di valutazione specifiche per la DP/DR, come la Depersonalization Scale (DPS) e la Cambridge Depersonalization Scale (CDS), può supportare il processo diagnostico e valutare la gravità dei sintomi (Sierra & Berrios, 2001).

Attualmente non esistono trattamenti farmacologici specificamente approvati per il DDD. Tuttavia, diverse strategie terapeutiche si sono dimostrate promettenti:

• Psicoterapia: diverse forme di approccio sono state utilizzate con successo per aiutare i pazienti a gestire i sintomi di DP/DR, a identificare i fattori scatenanti, a sviluppare meccanismi di coping adattivi e ad elaborare eventuali traumi pregressi (Baker et al., 2003; Simeon et al., 2003).

• Farmacoterapia: Sebbene non esista un farmaco specifico per il DDD, alcuni farmaci utilizzati per trattare i disturbi in comorbidità (come SSRI per l’ansia e la depressione) possono indirettamente alleviare i sintomi di DP/DR in alcuni individui. Tuttavia, l’efficacia della farmacoterapia per il DDD primario rimane limitata e richiede ulteriori ricerche.

• Tecniche di Rilassamento e Mindfulness: Tecniche di rilassamento come la respirazione diaframmatica, il rilassamento muscolare progressivo e la mindfulness possono aiutare a ridurre l’ansia e a migliorare la consapevolezza del momento presente, potenzialmente attenuando le esperienze di distacco.

Nonostante i progressi compiuti, la comprensione e il trattamento della DP rimangono sfide significative. Le future ricerche dovrebbero concentrarsi su:

• Approfondimento dei Correlati Neurobiologici: Utilizzare tecniche di neuroimaging più avanzate e studi neurochimici per identificare con maggiore precisione le aree cerebrali e i sistemi neurotrasmettitoriali coinvolti nella DP.

• Identificazione di Biomarcatori: La scoperta di biomarcatori specifici potrebbe facilitare la diagnosi e lo sviluppo di trattamenti più mirati.

• Studi Controllati sull’Efficacia dei Trattamenti: Condurre studi clinici randomizzati e controllati per valutare l’efficacia di diverse strategie psicoterapeutiche e farmacologiche per il DDD.

• Sviluppo di Interventi Innovativi: Esplorare nuove approcci terapeutici, come la neurofeedback o la stimolazione cerebrale non invasiva, per modulare l’attività cerebrale associata alla DP.

• Comprensione della Transizione da Esperienze Transitorie a Disturbo Cronico: Indagare i fattori che determinano perché alcune persone sviluppano un DDD persistente mentre altre sperimentano solo episodi transitori di DP/DR.

Riferimenti:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

• Baker, D., Hunter, E. C. M., Lawrence, E., McGuire, P. K., & Sierra, M. (2003). Cognitive behavioural therapy for depersonalisation disorder: An open study. Behaviour Research and Therapy, 41(10), 1119-1130.

• Neumeister, A., Charney, D. S., & Kosten, T. R. (2003). Glutamatergic system dysfunction in posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry, 54(11), 1269-1276.

• Phillips, M. L., Medford, N., Senior, C., Bullmore, E. T., Suckling, J., Brammer, M. J., … & David, A. S. (2001). Depersonalization disorder: Thinking without feeling. Psychiatry Research: Neuroimaging, 108(3), 145-160.

• Sachsse, U., Huber, M., Egle, U. T., Perry, J. C., & Klauer, T. (2006). Dissociation and somatization in patients with complex trauma. Journal of Psychosomatic Research, 60(5), 467-473.

• Sierra, M., & Berrios, G. E. (2001). The Cambridge Depersonalization Scale: A new instrument for the measurement of depersonalization. Psychiatry Research, 103(1), 7-16.

• Simeon, D., Guralnik, O., Hazlett, E. A., Spiegel-Cohen, J., Hollander, E., & Knutelska, M. (2001). Feeling unreal: A PET study of depersonalization disorder. American Journal of Psychiatry, 158(7), 1104-1111.

• Simeon, D., Knutelska, M., Nelson, D., Guralnik, O., & Spiegel-Cohen, J. (2003). Open-label trial of fluoxetine in depersonalization disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 64(1), 30-35.

• Thayer, J. F., Rossy, L. A., Mahler, J., & Lehrer, P. M. (1996). Autonomic activity and psychological distress in panic disorder. Psychosomatic Medicine, 58(5), 440-448.